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Trotz der immensen Bedeutung des Krankheitsbilds hat es in der medizinischen Wahrnehmung, im Vergleich zu anderen Krankheitsbildern, bislang ein relatives Schattendasein geführt mit nur übersichtlicher Anzahl von randomisierten Therapiestudien und nur vergleichsweise wenigen Arbeiten zur Pathogenese der Erkrankung.

Erst in jüngster Zeit sind zunehmende wissenschaftliche Anstrengungen erfolgt, die althergebrachte Vorstellungen sehr kritisch hinterfragen, wie bspw.

Weitere Entwicklungen betreffen die gezielte Diagnostik der Divertikelkrankheit, welche insbesondere die Bildgebung des perikolischen Raumes beinhalten muss und bei der beispielsweise die Sonografie zunehmende Bedeutung gewonnen hat.

Des Weiteren ist festzustellen, dass die bislang vorliegenden Klassifikationen der Divertikulitis, wie die im angloamerikanischen Raum weit verbreitete Klassifikation nach Hinchey [ 7 ] oder die im deutschsprachigen Raum verbreitete Klassifikation nach Hansen und Stock [ 8 ] nicht allen modernen Kenntnissen über Diagnose und Krankheitsverlauf gerecht werden, sodass die vorliegende Leitlinie einen Vorschlag einer weiterentwickelten Klassifikation erarbeitet hat.

Ziel der Leitlinie ist eine Zusammenfassung und Bewertung des aktuellen Erkenntnisstands zur Divertikelkrankheit und der Aussprache von Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Erkrankung.

Die Empfehlungen der Leitlinie richten sich dabei an alle an der Diagnostik und Therapie beteiligten Ärzte von Patienten mit einer Divertikelkrankheit, sowohl im ambulanten als auch im stationären Bereich.

Darüber hinaus soll sie dem Betroffenen die Möglichkeit geben, sich über die Erkrankung zu informieren. Der behandelnde Arzt kann im individuellen Einzelfall von den Empfehlungen abweichen.

Sie hat eine Gültigkeitsdauer von 5 Jahren. Die vorliegende Leitlinie wurde federführend erstellt durch die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten DGVS sowie die Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie DGAV.

Die DGVS beauftragte im Januar Herrn Prof. Wolfgang Kruis, Evangelisches Krankenhaus Kalk, Köln die Leitlinie zu erstellen.

Herr Prof. Germer, Universitätsklinik Würzburg wurde von der DGAV benannt. Des Weiteren wurde Herr Prof. Ludger Leifeld, St. Bernward Krankenhaus, Hildesheim als Koordinator benannt.

Die Leitungsgruppe lud weitere Fachgesellschaften sowie Patientenvertreter zur Teilnahme an der Leitlinie ein beteiligte Fachgesellschaften siehe [ Tab.

Die Leitungsgruppe stellte insgesamt 6 Arbeitsgruppen zusammen und benannte die Themenkomplexe und Schlüsselfragen der Arbeitsgruppen.

Sie benannte die Leiter sowie die Teilnehmer der Arbeitsgruppen [ Tab. Die Auswahl der Mitglieder der Leitlinie erfolgte nach fachlichen Kriterien.

Beteiligte Fachgesellschaften konnten jeweils mind. Es wurde ein ausgewogenes Verhältnis der einzelnen Fachvertreter hergestellt und sowohl Niedergelassene als auch Ärzte von Kliniken aller Versorgungsstufen beteiligt.

Arbeitsgruppe 2: Klinisches Erscheinungsbild Definitionen , natürlicher Verlauf, Komplikationen Epidemiologie. Elsing Dorsten , J. Hoffmann Ludwigshafen , R.

Pfützer Döbeln. Arbeitsgruppe 3: Diagnostik und Stadieneinteilung. Arbeitsgruppe 4: Konservative Behandlung, Medikamente, Ernährung, Lifestyle.

Adamek Leverkusen , C. Eckmann Peine , V. Gross Amberg , D. Haller Freising-Weihenstephan , A. Holstege Landshut. Hartmann Frankfurt , U.

Helwig Oldenburg , D. Hüppe Herne , G. Layer Ludwigshafen , S. Willis Ludwigshafen. Müller Köln , B. Schiedeck Ludwigsburg , W. Schwenk Hamburg.

Lynen Jansen Berlin , J. Preiss Berlin , T. Karge Berlin , E. Friedrich-Würstlein Würzburg. Mandatsträger beteiligter Fachgesellschaften.

Es wurde eine systematische Literatursuche durchgeführt. Der Suchzeitraum beinhaltete den Zeitraum vom 1. Literatur bis zum 1. Zusätzlich wurden alle Arbeiten berücksichtigt, die die erschienene dänische Leitlinie ausgewählt hatte [ 10 ], mit deren Leitung bez.

Die vom Koordinator nach Themengebieten vorsortierte Literatur wurde allen Mitgliedern der Leitlinie über das Portal Leitlinienentwicklung als Volltext zur Verfügung gestellt.

Zusätzlich wurde allen Mitgliedern die Möglichkeit gegeben, Volltexte weiterer Arbeiten anzufordern und bei der Leitlinienerstellung zu berücksichtigen.

Die Leitlinie wurde vollständig von der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten DGVS und der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie DGAV finanziert.

Die Erarbeitung erfolgt in redaktioneller Unabhängigkeit von den finanzierenden Fachgesellschaften. Alle Mitglieder der Arbeitsgruppen haben sich ehrenamtlich an der Leitlinie beteiligt.

Alle Beteiligten gaben Interessenskonflikterklärungen ab, die von der Leitungsgruppe gesichtet und als unkritisch bewertet wurden.

Sie sind im Leitlinienreport veröffentlicht, der von der Internetseite der AWMF sowie der DGVS abrufbar ist.

Von den Arbeitsgruppen wurden auf der Grundlage der vorhandenen Literatur Empfehlungen erstellt und kommentiert. Alle weiteren Empfehlungen wurden im Rahmen der Konsensuskonferenz von den Arbeitsgruppen vorgestellt.

Die Arbeitsgruppen berücksichtigten hierbei online von Mitgliedern der Leitlinie im Vorfeld gegebene Kommentare und stellten sie zur Diskussion.

Ebenfalls wurde Literatur berücksichtigt, die zwischen Abschluss des Delphi-Verfahrens und der Konsensuskonferenz erschienen war.

Alle Empfehlungen wurden von den Arbeitsgruppenleitern vorgestellt. Die Diskussion wurde jeweils von Moderatoren geleitet, die nicht der Arbeitsgruppe angehörten.

Hierfür stand ein anonymes elektronisches Abstimmungssystem TED zur Verfügung. Wenige offene Punkte wurden in einem zweiten Delphi-Verfahren online über das Leitlinienportal abgestimmt.

Detaillierte Informationen zum Zeitablauf der Leitlinienentwicklung siehe [ Tab. Definition von Kolondivertikeln: Kolondivertikel sind erworbene Ausstülpungen der Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Lücken der Kolonwand.

Reichen die sog. Pseudodivertikel bis in die Muskelschicht hinein, so handelt es sich um inkomplette, intramurale Kolondivertikel [ 15 ]. Werden alle Wandschichten bis zur serosalen Darmoberfläche durchwandert, so spricht man von kompletten, extramuralen Kolondivertikel.

In westlichen Ländern entstehen Kolondivertikel überwiegend im linksseitigen Kolon, während bei der asiatischen Bevölkerung vorzugsweise das rechtsseitige Kolon betroffen ist [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ].

Das gehäufte Auftreten von Kolondivertikeln im Sigma wird darauf zurückgeführt, dass in diesem Darmabschnitt zahlreiche Vasa recta zu finden sind, hohe intraluminale Drücke vorliegen und sich die peristaltischen Wellen prellbockartig vor dem Rektum brechen.

Weitere Komplikationen der Divertikelkrankheit sind Kolondivertikelblutungen. Zusätzlich kann ein verengter Divertikelhals zur längeren Retention von keimbelasteten Stuhl im Divertikellumen sowie zur Bildung von Kotsteinen führen, die über eine mechanische Irritation des Divertikelrands Druckulzerationen hervorrufen können [ 20 ].

Histopathologisch zeigen sich prominente Schleimhautaufwerfungen mit gestörter Kryptenarchitektur und Kryptitis, Ulzerationen mit lymphozytären und neutrophilen Infiltraten, Fibrosierung der Lamina propria mucosae sowie eine Hyperplasie und Aufsplitterung der Lamina muscularis mucosae [ 21 ].

Rezidivierende Entzündungsschübe können langfristig zur lokalen Fibrosierung, Wandverdickung und Stenosierung führen, ggf.

Klinisch kann es dabei zur Subileus-Symptomatik oder einem kompletten Dickdarmverschluss kommen. Gedeckte Perforationen entstehen im Gefolge lokaler Entzündungsprozesse und bilden den Ausgang für Abszedierungen und Fistelbildungen in benachbarte Organe.

In einigen Fällen lassen sich Überlappungen mit histopathologischen Befunden beobachten, wie sie typischerweise bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen vorliegen z.

Granulome, transmurale entzündliche Infiltrate, lymphoide Aggregate, Panethzell-Metaplasie [ 23 ]. Arrosionen, die die hohe Blutungsneigung bei der Divertikelkrankheit erklären und zumeist ohne entzündliche Begleitveränderungen auftreten [ 25 ].

Veränderungen der Muskulatur: Bei der Divertikelkrankheit liegt häufig eine Verdickung der Darmwandmuskulatur vor.

Die Verdickung der Tunica muscularis betrifft sowohl die Ring- als auch die Längsmuskelschicht [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ].

Die Muskelverdickung wurde als häufiger Befund im divertikeltragenden Kolonsegment beschrieben und kann auch bei reizloser Divertikulose auftreten [ 26 ] [ 31 ].

Histopathologisch wurden mehrheitlich bandartige und weniger häufig zirkumferenzielle Muskelverdickungen beobachtet [ 26 ] [ 31 ].

Veränderungen des Bindegewebes: Es gibt Hinweise darauf, dass bei der Divertikelkrankheit Veränderungen des Gehalts, der Zusammensetzung und Verknüpfung von Bindegewebsfasern sowie ein gestörter Metabolismus der bindegewebigen Matrix vorliegen.

Belege für eine pathogenetische Bedeutung von Bindegewebsveränderungen sind das gehäufte Auftreten von Kolondivertikeln bei Patienten mit systemischen Bindegewebserkrankungen aufgrund genetischer Defekte z.

Marfan- und Ehlers-Danlos-Syndrom [ 33 ] [ 34 ]. In einzelnen Untersuchungen wurde gezeigt, dass der Gesamtkollagengehalt [ 28 ] [ 32 ] sowie die Verknüpfung Cross-linking der Kollagenfasern bei der Divertikelkrankheit erhöht sind [ 35 ].

Es wird vermutet, dass dadurch die Anpassungsfähigkeit des Darmrohrs an die wechselnden intraluminalen Drücke herabgesetzt ist.

Darüber hinaus wurde eine Verschiebung des Kollagentyps I zugunsten des weniger stabilen Kollagentyps III beschrieben [ 36 ] [ 37 ], die zu einer lokalen mechanischen Schwächung der Darmwand führen könnte.

Ältere Untersuchungen zeigten einen erhöhten Gehalt an Elastinfasern innerhalb der Tänienmuskulatur auf Elastosis coli , die zur Längskontraktur des Darmrohrs und damit zum Schleimhautüberschuss führen kann [ 28 ] [ 29 ] [ 32 ].

Veränderungen der Darminnervation: Es gibt Hinweise darauf, dass bei der Divertikelkrankheit eine enterische Neuropathie vorliegt, die durch strukturelle Veränderungen des enterischen Nervensystems und Störungen im enterischen Neurotransmittersystem gekennzeichnet ist.

In mehreren Untersuchungen wurde gezeigt, dass bei der Divertikelkrankheit die intramuralen Ganglien verkleinert sind und einen erniedrigten Nervenzellgehalt aufweisen oligoneuronale Hypoganglionose [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ].

In einer Studie fanden sich histopathologische Korrelate einer sog. Darüber hinaus wurden Veränderungen sowohl von exzitatorischen Acetylcholin, Substanz P und inhibitorischen Stickoxyd, vasoaktives intestinales Polypeptid Neurotransmittern als auch von Neurotransmitterrezeptoren Serotonin-Rezeptor 4, Muskarin-Rezeptor 3 beschrieben [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ].

Es wird vermutet, dass diese strukturellen und funktionellen Veränderungen der Darminnervation zu intestinalen Motilitätsstörungen führen, die ihrerseits die Entwicklung einer Divertikulose fördern.

Darüber hinaus werden Störungen der Darminnervation verantwortlich gemacht für die insbesondere bei chronischen Verläufen der Divertikelkrankheit zu beobachtende Schmerzsymptomatik.

Veränderungen der Darmmotilität und -sensitivität: Passend zu den histopathologischen Veränderungen der Darmwand finden sich zumind. Eine Reihe von älteren Studien deutete bereits auf eine veränderte Darmmotilität im Rektosigmoidalbereich bei Patienten mit Divertikelkrankheit hin, insbesondere auf eine gesteigerte kontraktile Aktivität sowohl in Ruhe als auch in Antwort auf eine Mahlzeitgabe [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ].

Vergleichbare Veränderungen zeigten sich auch bei rechtsseitiger Divertikelkrankheit des Kolons [ 59 ]. Es gab jedoch auch Studien, in denen solche Veränderungen nicht nachgewiesen wurden, sodass dieses Phänomen möglicherweise nur bei einem Teil der Divertikelpatienten relevant ist [ 60 ] [ 61 ].

Auch neuere Untersuchungen mittels Stunden-Manometrie des gesamten Kolons deuten auf Motilitätsveränderungen bei Divertikelpatienten hin.

Hierzu zählen z. Diese HAPCs sind dabei gehäuft retrograd propagiert, was entweder als Zeichen einer gestörten motorischen Koordination oder gar als Antwort auf eine distal liegende spastische?

Engstelle gedeutet werden könnte [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ]. Eine sensomotorische Untersuchung des Rektums und des sigmoidalen Kolons mittels Barostat-Technik konnte gegenüber Gesunden bei symptomatischen Divertikelträgern eine erhöhte sensorische Empfindlichkeit gegenüber Ballondistension bei unveränderter Compliance zeigen [ 65 ].

Diese Hypersensitivität fand sich dabei nicht nur im divertikeletragenden Sigma, sondern auch im unbetroffenen Rektum [ 65 ].

Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen der Prävalenz der Divertikulose bzw. Neben Umweltfaktoren spielt auch eine genetische Prädisposition eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Divertikulose bzw.

Die Prävalenz der Divertikulose ist schwierig zu erfassen, nachdem die Präsenz von Divertikeln nicht notwendigerweise Beschwerden verursacht.

Auf dem Boden von Kolonkontrastuntersuchungen und Obduktionen, die beide die Prävalenz überschätzen könnten, werden für westliche Industrienationen folgende Prävalenzen angegeben: ca.

Auch die Inzidenz der Divertikelkrankheit zeigt eine klare Altersabhängigkeit, obgleich sich in Daten aus dem letzten Jahrzehnt ein Trend zur Zunahme bei jüngeren Patienten abzeichnet [ 70 ].

Das Durchschnittsalter der Betroffenen sank in diesem Zeitraum von 64,6 auf 61,8 Jahre. In einer neuen Arbeit wurden Personen, bei denen im Rahmen einer Koloskopie eine Divertikulose festgestellt wurde, über im Median fast 7 Jahre beobachtet.

Der von einigen Autoren beschriebene aggressivere Verlauf der Divertikelkrankheit bei jüngeren Patienten [ 74 ] [ 75 ] scheint sich in neueren Arbeiten nicht zu bestätigen [ 76 ] [ 77 ] [ 78 ].

Die Daten zu einer Geschlechterpräferenz bei der Divertikulose sind inhomogen [ 67 ] [ 69 ]. Einige seltene genetische Syndrome weisen eine starke Prädisposition zur Ausbildung von Divertikeln des Kolons auf.

Hierzu zählen das Marfan-Syndrom, das Ehlers-Danlos-Syndrom, das Williams-Beuren-Syndrom, das Coffin-Lowry-Syndrom sowie die polyzystische Nierenerkrankung [ 69 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ].

Die Betroffenen entwickeln die Kolondivertikel bereits in einem jungen Lebensalter [ 67 ] [ 82 ] [ 83 ].

Gemeinsam sind diesen Syndromen Defekte einer Komponente der extrazellulären Matrix bzw. Bindegewebsfasern, dies legt eine Rolle dieser Strukturen auch in der Pathogenese der spontanen Divertikulose nahe siehe Kommentar zu Statement 4.

Risikoindikatoren für das Auftreten einer Divertikulose, Divertikulitis und Divertikelblutung sind in [ Tab. Diätetischer Ballaststoffmangel ist als wichtigster Lifestyle-bedingter Risikofaktor für die Entwicklung sowohl der Divertikulose als auch der Divertikelkrankheit seit den Arbeiten von Painter und Burkitt in den 60er- und 70er-Jahren des letzten Jahrhunderts in der Literatur fest verankert [ 81 ] [ 84 ] [ 85 ].

Sie stützten ihre Hypothese auf auffällige geografische und zeitliche Unterschiede in der Prävalenz von Divertikulose und Divertikelkrankheit.

So fand sich die Divertikulose kaum in Afrika und Asien mit traditionell ballaststoffreicher Ernährung im Gegensatz zu westlichen Ländern.

Die Prävalenz der Divertikelkrankheit war in Europa und den USA seit der Industrialisierung stark angestiegen und afroamerikanische und japanische Immigranten entwickelten die Divertikelkrankheit nach der Anpassung an westliche Ernährungsgewohnheiten [ 84 ].

Unterstützt wird die Hypothese des Ballaststoffmangels als Grundlage für die Ausbildung von Divertikeln ferner durch tierexperimentelle Daten an Ratten und Kaninchen [ 86 ] [ 87 ].

Ein Zusammenhang zwischen Diät und Divertikulose ist wegen der langen Entstehungszeit der Divertikel, ihrer Symptomlosigkeit und der methodisch aufwendigen Überprüfung der Ernährungsgewohnheiten wissenschaftlich schwierig zu erfassen.

In der amerikanischen Studie wurde nach den Ernährungsgewohnheiten im letzten Jahr gefragt. Es bleibt somit fraglich, ob die vorliegenden Studien das Ballaststoffdogma entkräften können [ 85 ] [ 92 ].

Zur Frage des Einflusses einer ballaststoffreichen Diät auf die symptomatische, unkomplizierte Divertikelkrankheit existieren einige unkontrollierte [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ] sowie mind.

Alle bis auf eine Arbeit [ 96 ] fanden einen positiven Effekt der diätetischen Intervention auf den Symptomkomplex oder Surrogatparameter wie reduzierte Kolonpassagezeit, höheres Stuhlgewicht oder Normalisierung der Muskelaktivität des Sigmas.

Die einzige negative Arbeit wurde wegen der niedrigen Ballaststoffdosierung kritisiert [ 85 ] [ ] [ ]. Jüngere Übersichtsarbeiten betonen die geringe Qualität Level 2 und 3 der vorliegenden Studien [ ] [ ].

Für den protektiven Effekt werden v. Eine Fallkontrollstudie [ ] sowie eine retrospektive Kohortenstudie [ ] berichten ebenfalls einen protektiven Effekt einer ballaststoffreichen Ernährung.

Unter der Vorstellung, dass unverdaute Rückstände von Nüssen, Körnern, Mais oder Popcorn in Divertikelhälsen stecken bleiben und zu einer Häufung von Komplikationen führen könnten, wurden Divertikelträger und Patienten seit Langem beraten, auf diese Nahrungsmittel zu verzichten.

Eine Analyse der HPFS-Kohorte zeigte jedoch, dass der Konsum von Nüssen und Körnerfrüchten das Risiko für das Auftreten einer Divertikulitis oder einer Divertikelblutung nicht erhöht.

Im Gegenteil resultierte der Verzehr von Nüssen oder Popcorn mind. Die kürzlich publizierte koloskopiegestützte Querschnittsstudie an Teilnehmern fand keinen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von rotem Fleisch und der Prävalenz der Divertikulose [ 91 ].

Eine taiwanesische Fallkontrollstudie untersuchte 86 Personen mit rechtsseitiger Divertikulose und gematchte Kontrollen.

Sie fand bei Personen, die mind. In der Arbeit von Manousos war das Risiko für eine stationäre Aufnahme bei mind. Lammfleisch 1,fach bzw.

In der HPFS-Kohorte führte der gehäufte Verzehr von rotem Fleisch zu einem erhöhten Risiko für das Auftreten einer Divertikelkrankheit, allerdings ohne Dosiseffekt.

Auch in der EPIC-Kohorte hatten Personen, die rotes Fleisch verzehren, gegenüber Vegetariern ein erhöhtes Risiko für eine Hospitalisierung wegen Divertikelkrankheit [ ].

In einer südkoreanischen Untersuchung war eine erhöhte Fettzufuhr mit einem 1,7-fach erhöhten Risiko für eine Divertikulose verbunden [ 90 ]. In der Arbeit von Peery et al.

Bezüglich der symptomatischen unkomplizierten Divertikelkrankheit liegen keine Daten vor. Aldoori et al. Nikotinkarenz zeigte erst nach mehr als 10 Jahren einen günstigen Effekt und war dann am stärksten für die Perforation ausgeprägt [ ].

In der HPFS-Kohorte, die nicht nur hospitalisierte Patienten berücksichtigte, erreichte der Effekt des Rauchens auf das Risiko für das Auftreten einer Divertikelkrankheit keine Signifikanz mehr [ ].

Verschiedene Studien legen einen besonderen Zusammenhang des Rauchens mit schweren komplizierten Verlaufsformen der Divertikelkrankheit wie z.

Drei kleine Fallkontrollstudien sahen dagegen keinen Zusammenhang zwischen Rauchen und gehäuften Divertikelblutungen [ ] [ ] [ ].

Die südkoreanische Querschnittsstudie von Song fand, dass Alkoholkonsumenten ein 2,2-fach erhöhtes Risiko für das Bestehen einer Divertikulose aufweisen.

Allerdings stehen Daten zu Art, Menge und Dauer des Alkoholkonsums in der Arbeit nicht zur Verfügung [ 90 ]. Der Effekt wurde signifikant nach Differenzierung nach Alkoholarten.

In der EPIC-Kohorte war ein Effekt des Alkoholkonsums auf die stationäre Aufnahme wegen einer Divertikelkrankheit nach Korrektur gegenüber den Rauchgewohnheiten nicht mehr signifikant [ ].

Eine dänische Arbeit fand, dass Patienten, die wegen Alkoholismus stationär eingewiesen wurden, auch 2,9-mal so häufig wegen einer Divertikulitis hospitalisiert wurden als die generelle Bevölkerung.

Die Arbeit, die einen Effekt eines schwerwiegenden Abusus nahelegt, korrigierte allerdings nicht bez. Eine Arbeit mit 80 Patienten fand vergleichbaren Alkoholkonsum bei Patienten mit leichter bzw.

Kleine Fallkontrollstudien fanden keinen Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und gehäuften Divertikelblutungen [ ] [ ] [ ].

In der HPFS-Kohorte fand sich kein Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und dem Auftreten einer Divertikelkrankheit [ ].

Eine Querschnittsstudie [ 90 ] und eine prospektive Kohortenstudie [ ] fanden keinen Zusammenhang zwischen BMI und der asymptomatischen Divertikulose [ 85 ].

Kleinere Fallserien und Fallkontrollstudien stellen einen Zusammenhang zwischen Übergewicht, insbesondere bei jungen Menschen, und einem gehäuften Auftreten der Divertikulitis her [ 74 ] [ ] [ ] [ ].

Darüber hinaus blieb nach Korrektur für den BMI die Waist-to-hip-ratio Taillen-Hüft-Verhältnis ein unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten von Komplikationen; dies gibt zu Spekulationen Anlass, dass die zentrale Fettleibigkeit durch die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine aus dem viszeralen Fett eine besondere Bedeutung für die Entstehung der Divertikelkrankheit besitzt [ 85 ] [ ].

Eine kürzlich publizierte Querschnittsstudie an Teilnehmern, die Diät und körperliche Aktivität anhand von Fragebogen auswertete, fand keinen Zusammenhang zwischen Divertikulose und körperlicher Aktivität [ 91 ].

Andererseits konnte für Männer, die mind. Gehen beobachtet wurde [ ] [ ] [ ] [ ]. Eine Arbeit fand keinen Effekt der körperlichen Aktivität auf die Krankenhausaufnahme wegen Divertikelkrankheit [ ].

In einer israelischen retrospektiven Fallkontrollstudie mit Patienten wurde für die Diagnose einer Hypothyreose in der Anamnese ein 2,4-faches Risiko für das Bestehen einer Divertikulose beschrieben [ ].

In jener israelischen Arbeit fand sich die Diagnose Diabetes mellitus als protektiver Faktor für das Bestehen einer Divertikulose mit einer OR von 0,49 [ ].

In einer japanischen Querschnittsstudie mit Patienten war die Prävalenz des Diabetes mellitus Typ 2 dagegen bei den Divertikelträgern mehrheitlich rechtsseitig mit 21,6 vs.

In der japanischen Arbeit fand sich die Prävalenz für die arterielle Hypertonie bei den Divertikelträgern mit 30,9 vs. Die israelische Arbeit fand dagegen keinen Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und dem Bestehen einer Divertikulose [ ].

Von 6 Fallserien, mit insgesamt Patienten mit polyzystischer Nierenerkrankung PKD [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ], machen 3 Angaben zur Prävalenz der Divertikulose.

Scheff et al. Sharp et al. Divertikelkrankheit aufweisen als die generelle Bevölkerung. Komorbidität und akute unkomplizierte und komplizierte Divertikelkrankheit.

In dieser Arbeit sind Blutungen mitberücksichtigt, aber nicht extra ausgewiesen. Eine Studie aus dem Vereinigten Königreich erfasste retrospektiv Patienten mit perforierter Divertikelkrankheit.

Ein Risikofaktor für den Tod war eine präexistente Nierenerkrankung mit einer OR von 18,7 [ ]. Nur in der Arbeit von Lederman et al.

Dominguez Fernandez et al. Für Patienten mit PKD wird kein von der Normalbevölkerung abweichendes Management der Divertikelkrankheit empfohlen [ ].

Verschiedene Arbeiten weisen auf einen schwereren Verlauf der Divertikelkrankheit bei Patienten unter Immunssuppression hin [ ] [ ] [ ] [ ] [ ].

In der Arbeit von Hwang et al. Vier Studien betrafen Patienten mit chronischer Kortikosteroidtherapie. Einen direkten Vergleich der Inzidenzen zwischen Immunsupprimierten und genereller Bevölkerung gab nur eine Arbeit mit 0,94 vs.

Zu nicht transplantierten Patienten unter Immunsuppression liegen nur sehr spärliche Daten vor [ ], die Aussagen zu Auswirkungen unterschiedlicher immunsuppressiver Regimes nicht erlauben.

Sachar fasst 15 Arbeiten zur abdominellen Notfallchirurgie bei HIV-positiven Patienten zusammen. Als Konsequenz aus erhöhter Inzidenz und Mortalität der Divertikelkrankheit bei Immunsupprimierten wurde diskutiert, vor Beginn der Immunsuppression ein Screening auf Divertikulose durchzuführen [ ].

McCune berichtete hingegen, dass ein koloskopisches Screening von über jährigen Patienten bez. Ein Screening oder gar eine prophylaktische Sigma- oder Kolonresektion werden nicht empfohlen [ ] [ ].

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